Cell重磅发现:不是肠道细菌,这种肠道共生原生动物通过重塑肺部免疫,决定呼吸系统疾病预后

时间:2024-12-24

Cell重磅发现:不是肠道细菌,这种肠道共生原生动物通过重塑肺部免疫,决定呼吸系统疾病预后

来源:生物世界 2024-12-24 15:21

该研究发现了肠道与肺部之间的一种全新的信息交流通路,肠道共生原生动物Tritririchomonas musculis(T.mu)通过重塑肺部免疫环境,对呼吸系统健康产生有益和有害的影响。

加拿大多伦多大学的研究人员在国际顶尖学术期刊Cell上发表了题为:A gut commensal protozoan determines respiratory disease outcomes by shaping pulmonary immunity的研究论文。

该研究发现了肠道与肺部之间的一种全新的信息交流通路,肠道微生物中的一种鲜为人知的成员 肠道共生原生动物Tritririchomonas musculis(T.mu)通过重塑肺部环境,对呼吸系统健康产生有益和有害的影响。

与直接感染肺部的病原体不同,研究人员怀疑肠道微生物群的共生成员通过肠道-组织轴产生肠道外影响。决定这些微生物驱动轴的组织特异性的潜在机制尚不清楚,可能涉及微生物代谢产物、神经元调节或免疫细胞迁移。

2型先天淋巴样细胞(ILC2)与的发生有关,并且在肠道寄生虫感染期间从肠道进入淋巴管和血液,作为活化的先天免疫细胞在肺内短暂聚集。ILC2作为组织驻留细胞,在各种信号刺激后产生IL-5和IL-13,ILC2的激活和扩增发挥着抗寄生虫的防御作用。

在这项最新研究中,研究团队发现,一种肠道共生原生动物 小鼠三毛滴虫(Tritririchomonas musculis,简称T.mu)可远程塑造肺部免疫环境,从而促进嗜酸性粒细胞对气道周围的屏蔽。肺特异性嗜酸性粒细胞增多需要肠源性炎症性2型先天淋巴样细胞(ILC2)与肺驻留T细胞和B细胞之间的三方免疫网络。这一免疫网络加剧了过敏性气道炎症的严重程度,同时阻碍了肺分枝杆菌的全身播散。

在重度过敏性哮喘人类患者的痰液中鉴定出的原生动物DNA序列,进一步强调了肠道共生原生动物与人类疾病的相关性。

该研究的核心发现:

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